Sci Rep：口腔细菌和生物膜的分泌产物可阻碍正上方干细胞的矿化

利用来自顶端（SCAPs）的干细胞会的含硫潜力再生牙髓病，以作出贡献幼苗恒牙的相联开花结果。SCAP可能在浮游生物或核酸湿润方式也当中消毒后仍残留病原体。病原体糖类与Toll样不受体（TLR）结合并触发促炎底物。我们举例核酸触发的TLR诱导连带影响人类SCAP的含硫潜力。使用标准化双鸟类核酸和浮游病原体培养物的有条件培养基刺激SCAP，并研究者其炎症完全和含硫能力。来自两种湿润方式也（浮游生物与核酸）的病原体游离伤害了SCAP的细胞会动感、增殖和含硫能力，以鸟类和湿润方式也依赖的形式。虽然TLR4表述保持不不受连带影响，但TLR2表述上调与SCAP的促炎性诱导同时起因。此外，TLR及其下游TGF-β相关磷酸化（TAK1）似乎切断了细胞会含硫。总之，该研究者结果表明，病原体游离以TLR-，鸟类和培养依赖的形式作出贡献促炎完全并诱发人SCAP的含硫。TLR2是这些底物的决定性代理人，需要进一步研究者以更好地控制SCAP，以修改TLR引发和信号传导的连带事件。完整出处：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.